區別 acute 跟 chronic MR 的病生理學

 區別 acute 跟 chronic MR 的病生理學 

step 1 跟 Step 2 都有

step 1 UW11851

step 2 UW15767

acute MR

IE → infective endocarditis → 發炎, 壞死, macrophage清除掉→ 組織就變弱或不見了 chordae tendineae rupture → 血液LV 逆流回 LA

因為是acute, 所以 缺乏時間代償 (相較於 chronic有時間代償)

LA 還沒有時間代償變大, 所以 LA chamber size 依然 normal (不像是 chronic 會變大),那同樣的 chamber size, 有更多血液逆流回LA, 所以會往回擠, 所以 血液從 LA 逆流回 lung, 造成 pulmonary edema

當下一次LV 舒張時, 因為LA 的血去 LV, 而LA 含有前一次regurge的血, 所以下一次 LV 血變多,LV end-diastolic pressure上升

接下來, LV 要準備收縮了, 但是因為 LV 不只可以去 aorta, 也可以regurge回 LA, 所以afterload變小, 因為afterload 變小, 所以定義上 stroke volume變大 (因為stroke volume只看 LV打出去的total, 不論是 打去aorta或 LA),

但是, cardiac output (只看LV 打去aorta的, 不算 regurge的) 是下降的

根據EF公式= SV/ EDV

所以 SV 變多, EDV 也變多

EF 可能是 normal, 也可能增加 (>70%)

基本上因為SV 增加比較多, 可以直接想成 LV EF 變大

所以acute MR 是 preload 上升 (有上一次逆流的)

afterload下降

conctraction function不變, 心臟一樣強

EF 上升

forward stroke volume 下降 (類似 cardiac output)

stroke volume 增加

之後, 過了一段時間, 因為有時間可以代償, 所以chronic 就是比acute多了時間來代償, 結構改變

因為chronic 有時間, LA 決定變大, 容納LV regurge回來的血, 這樣就不會LA裝不下, 血只好逆流回 lung, (LA 代償變大的目的, 就是避免 pulmonary edema)

然後LV 也想變大, 因為LV 大, 就可以裝更多血,維持 cardiac output 一樣多 (因為會逆流, 本來100, 只能打出80, 現在想打出100, 就變大, 裝120, 打出100, 就跟原來一樣)

所以LV 會 eccentric hypertrophy (systolic dysfunction)

所以在 初期 Compensated chronic MR的階段, afterload 變回正常了 ,因為LA 變大壓力變大, 沒有這麼好逆流, 只能去aorta, 有點像少了一個出口, 所以afterload 變小變回正常

preload 也只變大一點點, 因為逆流變少

LV 收縮力不變,  心臟一樣強

EF 還是上升, 因為SV 變多, 整體血多, 然後分母 EDV大, 但是SV 大的比較多

Forward stroke volume不變, 因為LV 變大, 維持到CO, 所以 Forward stroke volume 跟原來一樣

但是!

過了很久很久以後, LV systolic dysfunction, 不行了, 這時叫 Decompensated chronic MR

LV 撐得太大, wall stress也變大, 收縮力無法這麼大, 所以 LV 打不出血了

這時 preload一樣變大, 上一次沒打完, 下一回合再打

逆流越來越多, 所以 afterload去LA變困難, 所以afterload 變大

因為LV 收縮力變弱, 所以CO 變小, Forward stroke volume 變小

因為 LV打不出去, 連逆流得也少, 所以 SV 變少, 所以 Ejection fraction也變小

圖片:

https://www.reddit.com/r/step1/comments/bfq1fs/why_is_afterload_increased_in_chronic_mitral/